結(jié)核和艾滋病合并感染

 HIV病毒通過影響免疫系統(tǒng)的中樞功能“增加”結(jié)核分枝桿菌（MTB）的效力。這一結(jié)論來自瑞典林雪平大學(xué)研究人員進(jìn)行的最新一項(xiàng)研究。這一發(fā)現(xiàn)有助于解釋為什么HIV病毒感染大大增加了結(jié)核分枝桿菌感染發(fā)展成活動性結(jié)核病的風(fēng)險(xiǎn)。

　大多數(shù)暴露于結(jié)核感染的人，其免疫防御系統(tǒng)會將結(jié)核分枝桿菌包裹在一種特殊的瘢痕組織中。這種情況被稱為“潛伏期”。大約10%患有潛伏結(jié)核感染的人會發(fā)展成活動性結(jié)核病。艾滋病毒感染是已知的發(fā)展成活動性結(jié)核病的最大風(fēng)險(xiǎn)因素。

 “艾滋病病毒陽性的人罹患活動性結(jié)核病的風(fēng)險(xiǎn)高出了約30倍，但其細(xì)胞水平的原因尚不清楚?！备呒壷v師Robert Blomgran如此說道，他同時(shí)也指導(dǎo)了這項(xiàng)研究。這項(xiàng)發(fā)表于美國病理學(xué)雜志的新研究描述了研究人員如何更詳細(xì)的了解了一種特定免疫細(xì)胞，即樹突狀細(xì)胞里發(fā)生的情況。樹突狀細(xì)胞在免疫防御中發(fā)揮重要作用。樹突狀細(xì)胞分解結(jié)核分枝桿菌及其它外來微生物，并將細(xì)菌碎片傳遞到細(xì)胞表面。免疫系統(tǒng)的其它細(xì)胞，尤其是T細(xì)胞將會識別這些片段并與之結(jié)合在一起。樹突狀細(xì)胞隨后激活T細(xì)胞從而使它可以有效的殺死結(jié)核分枝桿菌。樹突狀細(xì)胞以這種方式充當(dāng)先天免疫防御和特異性免疫防御之間的通信連接，其中T細(xì)胞是特異性免疫防御的一部分。

　　研究人員同時(shí)用結(jié)核分枝桿菌和HIV病毒感染人樹突狀細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn)合并感染會降低樹突狀細(xì)胞向免疫防御系統(tǒng)傳遞外來分子的能力。另外與單獨(dú)感染結(jié)核分枝桿菌相比，樹突狀細(xì)胞激活特異性T細(xì)胞的能力也有所降低。此前的研究多集中在艾滋病病毒如何通過影響特定或適應(yīng)性免疫防御來增加活動性結(jié)核病的風(fēng)險(xiǎn)。T細(xì)胞扮演的角色是這些研究工作的核心。

 研究結(jié)果表明艾滋病病毒對先天免疫防御，特別是樹突狀細(xì)胞這種連接先天免疫防御和適應(yīng)性免疫防御的細(xì)胞也有明確的影響。不過已經(jīng)可以對未來感染治療策略提出建議，即使用所謂的“宿主定向治療”的概念找到增強(qiáng)免疫防御系統(tǒng)細(xì)胞的方法。